La prédisposition génétique influence l’évolution de la maladie

Le rapport entre l’interleukine-1 et son antagoniste détermine la réponse immunitaire individuelle à l’infection bactérienne dans le parodonte. Le fragile équilibre est déterminé génétiquement et joue ainsi un rôle déterminant dans la réaction inflammatoire.

La réponse immunitaire est déclenchée par l’interleukine-1

Le contact des cellules de l’attache épithéliale, en particulier les macrophages, avec des antigènes tels que des composants de la paroi cellulaire des bactéries parodontopathogènes, entraîne la libération accrue d’interleukines. Celles-ci déclenchent la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire et participent ainsi à la lutte contre les agents bactériens. L’interleukine-1 (IL-1) joue aussi un rôle déterminant dans la régulation de l’équilibre osseux. Elle favorise la résorption osseuse en induisant la différenciation des cellules primitives et des ostéoclastes tout en freinant les ostéoblastes.

Interaction de l’interleukine-1 et de l’antagoniste du récepteur

Lorsqu’elle est libérée, l’IL-1 se lie à son récepteur présent à la surface des différentes cellules cibles. Cette liaison spécifique entraîne une activation qui initie d’autres réactions inflammatoires et de défense. L’antagoniste naturel de l’IL-1 est l’antagoniste du récepteur de l’IL-1 (IL-1RN). Celui-ci se lie au même récepteur, sans toutefois l’activer, mais en le bloquant. Lorsque l’irritation s’atténue, l’IL-1RN provoque une diminution graduelle des réactions immunitaires et inflammatoires. Une altération de l’interaction entre l’IL-1 et l’IL-1RN en raison de modifications génétiques se traduira par des réactions inflammatoires plus fortes aux facteurs d’irritation externes.

Polymorphisme dans le gène de l’antagoniste au récepteur de l’interleukine-1

En cas de modification du gène de l’antagoniste au récepteur de l’IL-1, la liaison de l’IL-1 au récepteur de l’IL-1 ne peut plus être bloquée suffisamment. Il en résulte une inhibition moins marquée des processus inflammatoires car la transmission du signal inflammatoire n’est pas terminée.

Combinaison des polymorphismes

Une surproduction de l’IL-1 due à une modification des gènes IL-1A et IL-1B et une inhibition atténuée de l’inflammation liée au gène IL-1RN modifié se traduisent par une propension fortement accrue du patient aux inflammations. La présence en surnombre de l’IL-1 ne peut être compensée par les faibles concentrations d’IL-1RN et l’action inflammatoire de l’IL-1 s’en trouve alors renforcée. Ces patients sont par conséquent extrêmement sensibles aux bactéries parodontopathogènes et autres facteurs irritants externes. Ils ont un risque accru de déclaration précoce des maladies parodontales et d’une évolution grave.