Die erblich bedingte IL-1-vermittelte Entzündungsneigung hat also einen großen Einfluss auf die Entwicklung und den Verlauf einer Parodontitis. Sind neben der erblichen Veranlagung noch weitere Risikofaktoren vorhanden, so verstärken sich diese in ihrer Wirkung, wirken also synergistisch. So hat ein Patient mit einer Veränderung in den IL-1-Strukturgenen ein ähnlich hohes Risiko an einer Parodontitis zu erkranken (2,7-fach) wie ein Raucher ohne Genveränderung (2,9-fach). Hat ein Raucher jedoch zusätzlich eine Veränderung in den IL-1-Strukturgenen, so erhöht sich das Risiko auf das 8-fache. Patienten, die zusätzlich zu einer vorliegenden Veränderung der IL-1-Gene rauchen, weisen im Durchschnitt einen deutlich stärkeren Knochenverlust auf als Nichtraucher mit derselben genetischen Vorbelastung.

 

 

Weist ein Patient zusätzlich zu der IL-1-bedingten genetischen Prädisposition weitere Risikofaktoren (z.B. das Vorhandensein parodontopathogener Keime, Rauchen oder schlechte Mundhygiene) auf, kann das Erkrankungsrisiko auf das bis zu 20-fach ansteigen (s.Tab.). Werden die beeinflussbaren Risikofaktoren minimiert, können jedoch auch Patienten mit einer erblich bedingten, erhöhten Entzündungsneigung über Jahre hinweg klinisch stabil gehalten werden (McGuire & Nunn, 1999).

 

Der Nachweis einer erblich bedingten, IL-1-vermittelten Entzündungsneigung ist nicht mit der Diagnose von parodontalen Erkrankungen gleichzustellen, sondern hilft, das individuelle Risiko eines Patienten richtig einzuschätzen. Ist der Risikotyp bekannt, kann die Behandlung individuell auf den Patienten abgestimmt werden. So sollte ein Patient mit dieser genetischen Vorbelastung besonders intensiv betreut und unbedingt darauf hingewiesen werden, dass zusätzliche Risikofaktoren, wie z.B. Rauchen, vermieden werden sollten, da diese den Krankheitsverlauf zusätzlich negativ beeinflussen.