Die Rolle von Interleukin-1 in Parodontitis und Periimplantitis

Parodontopathogene Markerkeime gelten als ursächlich verantwortlich für die Etablierung und Progredienz von Parodontitis und Periimplantitis. Das Ausmaß der Zerstörung des Zahnhalteapparates wird jedoch von der körpereigenen Entzündungsreaktion bestimmt. So reagiert der Körper auf exogene Entzündungsreize der bakteriellen Erreger mit der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren wie dem entzündungsfördernden Interleukin-1 (IL-1A und IL-1B), welcher dann an seinen Rezeptor auf der Oberfläche einer Zielzelle bindet. Diese IL-1-Rezeptor-Bindung bewirkt die Weiterleitung eines Entzündungssignals und somit die Initiierung weiterer Immunabwehrreaktionen. Der Gegenspieler von IL-1 ist der IL-1-Rezeptor Antagonist (IL-1RN). Er bindet an denselben Rezeptor wie IL-1, blockiert diesen jedoch. Bei Abklingen des Reizes wird die IL-1-Wirkung durch den IL-1-Rezeptorantagonisten (IL-1RN) als anti-entzündlich wirkendem Gegenspieler aufgehoben.

Wirkmechanismus

 

Der Verlauf und das Ausmaß der Entzündungsreaktion sind individuell verschieden und genetisch festgelegt, sie ergeben sich aus dem Verhältnis der pro- und antientzündlichen Zytokine zueinander. Ist das Wechselspiel aufgrund genetisch bedingter Veränderungen beeinträchtigt, so neigt der betroffene Patient zu verstärkten Entzündungsreaktionen auf äußere Reize hin. So wird klar, warum manche Patienten mit geringer Plaquebesiedlung starke Krankheitssymptome aufweisen, während andere mit starker Plaquebildung nur geringe Probleme haben:

 


Das Vorliegen einer Veränderung in den Strukturgenen IL-1A und IL-1B führt zu einer Überproduktion von IL-1, wodurch starke Immun- und Entzündungsreaktionen im parodontalen Weich- und Knochengewebe ausgelöst werden. Die Wirtsantwort auf eine Infektion kann sich aufgrund einer übermäßigen Aktivierung knochenresorbierender Zellen (Osteoklasten) so auch gegen den eigenen Körper richten und massiven Bindegewebsverlust und Knochenabbau zur Folge haben.

 

 


Liegt eine Veränderung im Gen des IL-1-Rezeptor Antagonisten vor, kann die Bindung von IL-1 an den IL-1-Rezeptor nicht mehr blockiert werden. Dies führt zu einer abgeschwächten Hemmung entzündlicher Prozesse, da die Weiterleitung des Entzündungssignals nicht beendet wird.

 

 


Treten Überproduktion von IL-1 durch Veränderungen in den IL-1A- und IL-1B-Genen und eine abgeschwächte Hemmung der Entzündung aufgrund der Veränderung im IL-1-RN-Gen, gleichzeitig auf, ist eine stark erhöhte Entzündungsneigung beim Patienten die Folge. Das übermäßige Vorhandensein von IL-1 kann durch die geringen IL-1-RN-Konzentrationen nicht kompensiert werden und die entzündliche Wirkung des IL-1 wird noch zusätzlich verstärkt. Solche Patienten reagieren daher äußerst empfindlich auf parodontopathogene Bakterien und andere äußere Reize. Sie haben ein erhöhtes Risiko für einen frühen Krankheitsbeginn und einen schwerwiegenden Verlauf.

 

  Heute weiß man, dass ein Drittel der kaukasischen Bevölkerung Träger dieser veränderten IL-1-Gene ist.  Es konnte gezeigt werden, dass eine Assoziation zwischen dem Vorliegen der genetisch veränderten Strukturgene IL-1a/1b und dem Schweregrad der parodontalen Destruktion besteht (Kornman, 1997).