Orale Mikrobiologie: parodontopathogene Bakterien und die Komplextheorie

Erkenntnisse in der zahnärztlichen Forschung und in der oralen Mikrobiologie haben gezeigt, dass klinisches Bild und Verlaufsform und somit auch die Therapie von Parodontalerkrankungen nicht nur durch das Vorhandensein und die Konzentrationen einzelner Keime bestimmt werden. Vielmehr sind auch das gemeinsame Vorkommen verschiedener Bakterienspezies in so genannten „Bakterienkomplexen“, sowie deren Interaktion von maßgeblicher Bedeutung. So können Keime, deren Konzentrationen einzeln betrachtet als harmlos eingestuft werden, durch synergistische Effekte mit anderen Spezies bereits eine behandlungsbedürftige Situation ergeben. Nach der Komplextheorie von Socransky (1998) unterscheidet sich die Zusammensetzung der subgingivalen Mikroflora in den verschiedenen Phasen der Entwicklung von Parodontalerkrankungen, und spiegelt so den Verlauf der Parodontitis.

Insbesondere den Keimen Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg), Tannerella forsythia (Tf), Treponema denticola (Td) und Prevotella intermedia (Pi) wird eine sehr starke bzw. stark pathogene Wirkung zugerechnet. Aber auch die Spezies von moderater bis starker Pathogenität können für sich alleine betrachtet bereits eine behandlungsbedürftige Situation ergeben.
 

Die Bakterienkomplexe im Einzelnen

Die Vertreter des grünen bzw. orange-assoziierten Komplexes bilden als Frühkolonisierer mit moderat pathogenem Potenzial die Grundlage für eine Besiedlung des Sulkus mit Bakterien, und ermöglichen dadurch weiteren Arten die Besiedlung.

Der orange Komplex umfasst Bakterien, die als sogenannte „Brückenspezies“ zwischen den Frühkolonisierern und den stark pathogenen Keimen des roten Komplexes dienen. Das pathogene Potenzial dieser Markerkeime ist, bedingt durch die Produktion verschiedener Toxine und Enzyme, bereits deutlich erhöht. Die Keime des orangen Komplexes sind verantwortlich für einen fortschreitenden Attachmentverlust und eine Zunahme der Taschentiefe. Durch ihren Stoffwechsel schaffen diese Bakterien zudem eine Lebensgrundlage für die strikt anaeroben Keimen des roten Komplexes und deren Besiedlung des Sulkus.

Durch die Produktion potenter Virulenzfaktoren treiben dann die hochpathogenen Markerkeimspezies des roten Komplexes und des Aa-Komplexes die Destruktion des Weich- und Knochengewebes massiv voran. Ihre Besiedelung baut dabei auf der Anwesenheit der oben genannten, weniger pathogener Bakterienarten auf. Das Auftreten der Keime des roten Komplexes und des Aa-Komplexes sind charakteristisch für eine spätere Kolonisierungsphase.

Die Kolonisierung der Mundhöhle mit parodontopathogenen Markerkeimen erfolgt folglich in verschiedenen Phasen, die jeweils durch das Auftreten bestimmter Spezies und damit assoziierter Symptomatik charakterisiert sind.

Was mit der initialen Besiedlung durch moderat pathogene Keime beginnt, wird dabei rasch zu einem fulminanten Entzündungsgeschehen, bei dem stark pathogene Spezies das klinische Bild bestimmen. Daher gilt: Je früher eine umfassende Analyse des subgingivalen Keimspektrums erfolgt, umso präziser ist eine Einschätzung des Stadiums und eine Prognose bezüglich des weiteren Fortschreitens der Kolonisierung möglich.

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